¿Creador del Slump en los tests neurodinámicos?

¿Creador del Slump en los tests neurodinámicos?

El pasado 1,2 y 3 de febrero asistí al curso de neurodinamia en la práctica clínica que tuvo lugar en Códoba, con Zérapi como organizadores y Carlos López Cubas como profesor, excelentes ingredientes para el desarrollo de una obra prometedora.

No defraudó, os lo puedo asegurar, Carlos nos presentó un curso lleno (muy lleno) de referencias sobre fisioterapia basada en la evidencia científica, recodándome aquel otro curso sobre fisioterapia respiratoria en afecciones neurológicas donde Vanesa establecía como criterio casi “extremo”, que todo aquello que aplicaba en su práctica clínica, no discernía ni se alejaba de todo aquello ya escrito y demostrado a nivel científico.

De un inicio, en el curso de neurodinamia, ya se establecieron criterios básicos para el desarrollo profesional del fisioterapeuta, guiándose especialmente mediante el razonamiento clínico, teniendo en cuenta la habilidad para localizar, evaluar críticamente e incorporar la evidencia a la práctica clínica, teniendo en cuenta pilares fundamentales como el conocimiento académico, comunicación interpersonal y experiencia. (éstos, a los lectores del libro de Maitland de la #PhysiotecaFSR, os tienen que sonar, por aquello de la pared permeable de ladrillos).

Además, teniendo en cuenta el desarrollo completo del proceso asistencial en fisioterapia, (anamnesis, exploración, tratamiento, educación del paciente y revaloración), Carlos nos guió a las elaboraciones razonadas sobre hipótesis (nombrando constantemente estudios) en la fisioterapia manipulativa y el tratamiento de los desórdenes musculoesqueléticos, haciendo hincapié en que no necesariamente la búsqueda de la región anatómica corresponde a la fuente exacta del dolor o limitación de movilidad. En mi opinión, aquí entraría en conflicto muchos de los razonamientos estructuralistas que intentan correlacionar varios segmentos anatómicos que independientemente realizan procesos diferentes, pero ese es otro cantar y tampoco es que esté especializado en músculoesquelético.

Como era de esperar, el temario fue desarrollándose hacia el estudio del dolor, su clasificación general (nociceptivo, neurogénico periférico, neurogénico central o hipersensibilización central), los mecanismos, indicadores clínicos y subjetivos, etc. O por ejemplo la subclasificación del dolor neuropático basada en patomecanismos descrita por Schäfer (1) (2) o cómo detectar procesos de sensibilización central (3). (dolor neuropático por sensibilización central, denervación, sensibilización periférica, mecanosensibilidad neural) y dolor referido musculo-esquelético.

Una vez conocidos los procesos del dolor, surge la necesidad de reconocer los patrones de disfunción, y determinar qué expresiones clínicas son relevantes, así como detectar la fuente o expresión anatómica del problema y los factores contribuyentes al desarrollo de ese problema (nos presentaron de nuevo las Yellow Flags, por ejemplo). No podían faltar tampoco las contraindicaciones o precauciones generales, Red Flags, en tratamiento neurodinámico, que me parece fundamental enumerarlas:

- Traumatismo importante

- Malestar sistemático, pérdida de peso

- Historia de cáncer

- Fiebre

- Drogadicción intravenosa

- Consumo de esteroides

- Primer episodio de dolor en paciente <20 años o >50 años

- Dolor nocturno importante y continuo

- Dolor que empeora al tumbarse

- Rigidez matutina muy marcada

- Rx: colapso vertebral o destrucción ósea

- Síndrome de cauda equina: dificultad apra la micción, incontinencia fecal, anestesia en silla de montar, debilidad motora progresiva generalizada en MMII y alteración de la marcha.

- Síntomas relacionados predominantemente con los mecanismos de procesamiento central

- Empeoramiento en signos neurológicos, o lesióncon posibilidad de causar déficit neurológico rápido

- Lesión o anormalidad importante en tejidos de interfaces mecánicas

- Estados inflamatorios, infecciosos y virales

- Sensibilidad importante en troncos nerviosos o nervios periféricos

- Radiculopatías

Todo esto era la parte introductoria fundamental en procesos de razonamiento clínico, pero llegaba la hora de la verdad, detectar y realizar un diagnóstico en disfunción neural. Para desarrollarlo nos enseñaron durante la práctica clínica a palpar varios nervios accesibles a ello, en su paso anatómico por interfaces delicadas como huesos, músculos, aponeurosis, etc (que a la palpación pueden desarrollar alodinia mecánica). Además de fiarnos en signos relevantes como postura, alteraciones de movimiento, respuestas anómalas a los varios tests neurodinámicos…

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Nervio Plantar Medial, Nervio Plantar Lateral, Nervio Calcáneo Medial

Nada fácil, y más teniendo en cuenta que “no pisaba la periferia” desde hacía años en cuanto a abordaje nervioso se refiere, más que nada porque los “neuros” nos centramos más bien en conseguir cambios a nivel de SNC olvidándonos, quizás, un poco de la acción que tenemos a nivel de sistema periférico (no me refiero a inputs por acción estimulativa ni output tipo control motor, sino en relevancia clínica de dolor mecánico).

Por último, aprendimos a realizar los tests neurodinámicos, con el fin de apreciar una diferenciación estructural, es decir, si hay componentes de mecanosensibilización nerviosa que apoyen la fuente neurogénica de los síntomas; además de identificar zonas conflictivas de interfaces (agujeros de conjunción, tabiques intermusculares, túneles osteofibrosos…) que desarrollen ese dolor. Y finalmente, el tratamiento mediante deslizamientos (que no estiramientos) del nervio muy interesantes y aplicación de tensión neural.

Ahora bien, ¿para qué los fisioterapeutas que nos dedicamos a la neurología necesitamos éste tipo de abordaje, si muchos de nuestros pacientes no presentan dolor? y si el objetivo principal de la neurodinamia, simplificando al máximo, es la reducción y eliminación del dolor (discapacitante) así como mantener una buena salud del movimiento nervioso periférico, ¿qué pintamos los “centralistas” en esto? Creo que la “culpa” la tiene este estudio (4), que con una muestra muy baja, demostró tener efectividad para reducir la espasticidad de un miembro superior abordando el lado contralateral, hecho que abre nuevas líneas de investigación en cuanto a neurodinamia se refiere. Éste fue mi motivo para recibir la formación, y en él quiero seguir profundizando, por eso mi próximo aprendizaje está en FORTEMA y la INN (Introducción de la Neurodinamia a la Neurorehabilitación) en Pontevedra con Nora Kern como profesora.

Lógicamente, me asaltan cantidad de dudas por resolver que aprovecharé para formular en Galicia, como por ejemplo…

- Uno de los efectos tras aplicación en neurodinamia, es la mejora de los componentes de circulación axoplasmática que puede producir cambios a nivel local, no sé hasta que punto podría mejorar la conducción nerviosa (1 pregunta). Estos cambios pueden ser interpretados a nivel central, y conseguir una posterior neuroplasticidad adaptativa, de tal forma que haya mayor aprendizaje funcional posterior?

- Si hay un mayor aporte sanguíneo al nervio tras neurodinamia, una mejora de la salud nerviosa periférica, ¿podría influenciar positivamente en nuestras terapias estimulativas (las basadas en inputs y percepción, como Perfetti por ejemplo) para llegar con mayor énfasis al SNC y éste pueda percibir e interpretar mejor nuestra terapia?

- Si uno de nuestros objetivos terapéuticos es mejorar la salud representacional del paciente neurológico (alterado por lesión), realmente necesitamos integrar el lado afecto, y aplicar neurodinamia en esa extremidad sería más que interesante. Pero, existen “topes” de interfaces, por ejemplo musculares o de tensión de tendón en la espasticidad, que impiden realmente la puesta en tensión del nervio periférico de la extremidad afecta, y por consiguiente, el tratamiento con sus deslizamientos. Nos vemos limitados por la espasticidad (dependiendo lo severa que sea). ¿Cómo realmente podemos actuar sobre el miembro espástico?

- Por otro lado, si actúas sobre miembro espástico desde miembro contralateral, por aquello del continuo de todo el sistema nervioso, el brazo espástico presenta (según entendí en el #3NFSR) una posición de descanso o relajación del sistema nervioso periférico. Por tanto, si aplico neurodinamia en la parte contralateral (la sana), y la afecta está ya en relajación, ¿qué tipo de puesta en tensión y slider estoy utilizando?

- Cuando existe dolor en brazo parético (muy común por subluxación de hombro debido a la hipotonia proximal y espasticidad distal), ¿utilizaríais neurodinamia, siempre vigilando la problemática del plexo braquial…?

- ¿Cómo abordáis la neurodinamia en problemas de afectación en sensibilidad, ya sea hipersensibilidad o hiposensibilidad? Es más, ¿la aplicaríais en pacientes con afectación medular?

- …

Seguramente la participación de los seguidores del blog me generen todavía más dudas que resolver que iré actualizando en la entrada, así que animaros a participar para poder alimentar la inquietud y el aprendizaje que intentaré llevarme al curso para “exprimir” al máximo a Nora Kern.

 

Bibliografía aportada por Carlos López Cubas (bueno, alguna de ella, más que nada que nos dejó 107 estudios para leer):

1 – Interrater reliability of a new classification system for patients with neural low back-related leg pain.

2 – Classification of low back-related leg pain–a proposed patho-mechanism-based approach.

3 – How to explain central sensitization to patients with ‘unexplained’ chronic musculoskeletal pain: practice guidelines.

4- Analysis of electromyographic activity in spastic biceps brachii muscle following neural mobilization

 

Un saludo neurodinámicos.

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